9月7日，Cell Research雜志在線發表了上海生科院生化與細胞所宋建國研究組取得的研究成果：FOXA2 抑制人肺癌細胞的轉移是通過抑制EMT 來實現的。
腫瘤是人類健康的最大威脅之一，90%的腫瘤患者都是死于腫瘤轉移。越來越多的研究表明，EMT (epithelial-mesenchymal transition) 是調控腫瘤轉移的重要機制之一。FOXA2在生物個體發育和代謝動態平衡中起著重要的作用，但是FOXA2 是否在腫瘤轉移和TGF-β1誘導的EMT 中起作用依然不清楚。
宋建國研究組的唐運能博士等人通過實驗研究發現，FOXA2 的表達水平與人肺癌細胞的遷移能力成負相關性，TGF-β1可以顯著的下調FOXA2蛋白水平；在人肺癌細胞中下調FOXA2可以誘導人肺癌細胞發生EMT，而過表達FOXA2 則可以抑制TGF-β1誘導的EMT。研究還表明，FOXA2是通過抑制 slug 的轉錄來調控EMT的；FOXA2還可以通過一段保守的DNA結合結構域直接結合到slug 的啟動子上，進而通過自身的轉活化區域 II （ transactivation region II）抑制slug 的轉錄，從而抑制EMT和腫瘤細胞的轉移 。
該研究工作得到國家自然科學基金委、中國科學院、科技部重大科學研究計劃、上海市科委的經費資助。 |
